不只是血糖問題：從胰島素阻抗看懂心代謝與心腎代謝失衡

讀書整理筆記：蕭亦涵醫師

很多人聽到「胰島素阻抗」，第一個想到的是血糖、糖尿病，或是不是澱粉吃太多。但從功能醫學角度來看，胰島素阻抗其實不只是血糖問題，而是一種會牽動血脂、血管、肝臟、腎臟、腸道、荷爾蒙、粒線體、大腦與慢性發炎的「全身性代謝失衡」。

這也是為什麼現在越來越多研究開始把焦點從單純的「膽固醇」轉向「心代謝（cardiometabolic）」。因為很多心血管疾病背後，真正的驅動因子，常常是長期的高胰島素狀態、慢性發炎與代謝失調。

為什麼心血管疾病不能只看膽固醇？

過去談到心血管疾病，我們比較聚焦在：
●動脈粥狀硬化
●血管斑塊
●LDL 膽固醇
●血管阻塞

這種模式，比較偏向「心血管（cardiovascular）」觀點，也就是以血管本身為主要焦點。但近年研究發現，如果只從膽固醇角度降低風險，平均大約只能降低約 30% 的心血管風險，仍有約 70% 的「殘餘風險（residual risk）」存在。

而這些殘餘風險，很大一部分其實來自：
●胰島素阻抗
●高三酸甘油脂
●慢性發炎
●內臟脂肪
●粒線體功能失調
●心代謝失衡

因此，現在越來越重視「心代謝（cardiometabolic）」觀點。也就是：除了看血管本身之外，更要往前去理解「是什麼代謝環境讓血管一步步失衡」。

什麼是血脂異常三聯徵（Dyslipidemic Triad）？

在臨床上，很多胰島素阻抗患者會出現一組典型血脂型態，稱為：血脂異常三聯徵（Dyslipidemic Triad）

常見包括：
●三酸甘油脂升高（Triglycerides ↑）
●ApoB 升高（ApoB ↑）
●小而緻密 LDL 增加（small dense LDL）
●HDL 偏低（HDL ↓）

這類型態常提示：背後有胰島素阻抗參與其中。這也是典型「高三酸甘油脂／胰島素阻抗型」的心代謝失衡。

身體不同組織，對胰島素阻抗的門檻其實不一樣

功能醫學裡一個很重要的概念是：人體不同組織，對胰島素阻抗的敏感度並不相同。

最早容易出現胰島素阻抗的三個關鍵組織包括：
●骨骼肌（skeletal muscle）
●肝臟（liver）
●脂肪組織（adipose tissue）

這三個組織屬於「低門檻」組織。

也就是說：當身體其他多數組織仍然對胰島素敏感時，骨骼肌、肝臟與脂肪組織往往已經開始出現胰島素阻抗。而這通常也是整體代謝開始走偏的起點。

高胰島素真正的問題：有些組織仍然對胰島素敏感

當骨骼肌、肝臟與脂肪組織開始「聽不見」胰島素訊號時，身體會分泌更多胰島素來補償。於是形成：高胰島素血症（hyperinsulinemia）。但問題是：雖然部分組織已經阻抗，其他很多組織卻仍然對胰島素敏感。

因此，高濃度胰島素會持續過度刺激這些組織，進一步造成：
●脂肪堆積
●慢性發炎
●血管內皮功能失調
●荷爾蒙失衡
●氧化壓力
●粒線體功能障礙

這也是為什麼胰島素阻抗最後會變成「全身性疾病」。

胰島素在肌肉、肝臟與脂肪組織中的作用

一、骨骼肌（Muscle）

胰島素在肌肉中的主要功能包括：

⬛增加葡萄糖攝取
胰島素會促進 GLUT4（葡萄糖轉運蛋白）移動到細胞膜，讓葡萄糖更容易進入細胞。

⬛促進糖解作用（glycolysis）
增加關鍵酵素活性，例如：
●hexokinase（己糖激酶）
●phosphofructokinase（磷酸果糖激酶）

幫助葡萄糖轉換成丙酮酸（pyruvate）產生能量。

⬛促進肝醣合成
幫助葡萄糖儲存成肝醣。

⬛抑制肝醣分解
減少肝醣被分解釋放葡萄糖。

二、脂肪組織（Adipose tissue）

胰島素會：
●增加葡萄糖攝取
●抑制脂解作用（lipolysis）
●促進脂肪酸與三酸甘油脂合成
●增加脂肪儲存

因此當胰島素長期偏高時，很容易形成：內臟脂肪堆積（visceral adiposity）

三、肝臟（Liver）

胰島素在肝臟中會：
●抑制糖質新生（gluconeogenesis）
●抑制肝醣分解
●促進肝醣合成
●促進脂質合成
●抑制脂肪酸氧化

長期失衡後，容易形成：
●脂肪肝（MASLD）
●三酸甘油脂升高
●VLDL 增加

從功能醫學矩陣看胰島素阻抗

從功能醫學矩陣來看，胰島素阻抗會影響幾乎所有節點。

⬛同化吸收（Assimilation）
可能出現：
●不良食物反應
●內毒素血症（endotoxemia）
●腸道菌相失衡（dysbiosis）
●腸道通透性增加（leaky gut）

其中 LPS 內毒素會促進慢性發炎與胰島素阻抗。


⬛防禦與修復（Defense & Repair）
可能出現：
●慢性感染
●免疫功能失調
●全身性慢性低度發炎

並影響：
●先天免疫
●後天免疫


⬛能量節點（Energy）
胰島素阻抗會：
●增加氧化壓力
●傷害粒線體功能
●造成粒線體功能失調

這也與：
●慢性疲勞
●認知功能下降
●第三型糖尿病（Type 3 diabetes）
有關。


⬛緩解與清除（Mitigation & Clearance）
常見包括：
●便祕
●脂肪肝（MASLD）


⬛結構完整性（Structural Integrity）
可能出現：
●內臟脂肪增加
●骨質疏鬆
●腸道通透性增加
●血管內皮功能障礙


⬛溝通節點（Communication）
常見包括：
●高胰島素血症
●皮質醇上升
●睪固酮／雌激素失衡
●多囊性卵巢症候群（PCOS）

甚至與：
●乳癌
●攝護腺癌
●大腸癌
等荷爾蒙相關癌症風險有關。


⬛運輸節點（Transport）
會出現許多典型心代謝疾病：
●第二型糖尿病
●高血壓
●動脈粥狀硬化
●心血管疾病
●心衰竭
●心房顫動
●周邊動脈疾病


⬛心理／情緒／靈性中心
研究也發現：胰島素阻抗與：
●認知功能障礙
●憂鬱情緒
●腸腦軸失衡
有關。

其中腸道免疫失衡與慢性發炎，可能會透過腸腦軸影響大腦功能。

胰島素阻抗的一些「軟線索」

除了抽血之外，臨床上也可能看到一些比較容易被忽略的線索：
●皮贅（skin tags）
●黑色棘皮症（acanthosis nigricans）
●周邊神經感覺下降
●皮膚潰瘍
●足癬（香港腳）

這些都可能提示：身體長期處於高胰島素與代謝壓力狀態。

從代謝症候群到 2023 年新概念：心腎代謝症候群 CKM

2023 年，美國心臟協會提出「心—腎—代謝症候群」，也就是 Cardio-Kidney-Metabolic Syndrome，簡稱 CKM。

AHA 將 CKM 定義為：由肥胖、糖尿病、慢性腎臟病與心血管疾病之間相互連結所形成的健康障礙。心血管疾病包含心衰竭、心房顫動、冠狀動脈心臟病、中風與周邊動脈疾病。

這個概念很重要，因為它不再把心臟、腎臟、血糖、肥胖分開看，而是看到它們背後共同的代謝根源。CKM 也特別強調社會健康決定因子的影響，例如生活壓力、資源限制、飲食環境、照護可近性與人際支持，這些都會影響一個人能不能真正改善健康。

CKM 與傳統代謝症候群不同。代謝症候群通常以五項中符合三項作為診斷，包括腰圍增加、三酸甘油脂 ≥150 mg/dL、HDL 降低（男性 <40、女性 <50）、血壓升高或正在治療高血壓、空腹血糖升高或正在接受糖尿病治療。

而 CKM 更重視整體臨床狀態與風險分期：

第 0 期是沒有 CKM 風險因子，是原初預防的最佳時機；第 1 期是早期臨床疾病與輕微症狀；第 2 期是已有代謝風險因子，或中高風險慢性腎臟病；第 3 期是已有亞臨床心血管疾病或等同高風險狀態；第 4 期則是已經出現臨床心血管疾病。

結語：真正的治療，不只是把數字壓下來

胰島素阻抗不是單一器官的問題，也不是只跟血糖有關。它是一種全身性的代謝訊號失衡，會透過血脂、發炎、腸道、荷爾蒙、粒線體、血管與大腦，慢慢影響一個人的整體健康。所以真正的照護，不只是把血糖、血壓或膽固醇數字壓下來，而是要回到身體為什麼會走到這一步。

從飲食、睡眠、壓力調節、規律運動、腸道修復、發炎控制、肌肉量維持、肝臟與粒線體功能支持開始，才有機會真正降低心血管、腎臟與代謝疾病的整體風險。心代謝健康，從來不是單一數字的漂亮，而是整個身體重新回到比較穩定、清楚、有彈性的狀態。

-- 《美國功能營養醫學The Institute for Functional Medicine Course》

追蹤我的粉絲頁：蕭亦涵醫師 / 波噗醫師 陪你好好過生活