讀書整理筆記:蕭亦涵醫師
很多人一聽到「發炎」,第一個想到的,常常是喉嚨發炎、關節發炎,或抽血報告裡某個數值升高。但其實,真正讓身體長期不舒服、疲倦、腸胃反覆出問題、皮膚不穩、情緒起伏、代謝變差,甚至慢性病與自體免疫疾病慢慢形成的,往往是慢性低度發炎。
這種發炎,不一定來得劇烈,卻可能在身體裡安靜地持續很久。它不是單一原因造成,而是由許多因素長期堆疊出來的結果:從胎兒期的環境設定、日常飲食、睡眠、壓力、腸道菌相、感染、口腔健康,到生活環境、創傷經驗與基因易感性,都可能一起參與其中。
在功能醫學裡,我們常用 ATMs 來理解慢性發炎,指的是:
●Antecedents(前因)
●Triggers(誘因)
●Mediators(媒介因子)
這種發炎,不一定來得劇烈,卻可能在身體裡安靜地持續很久。它不是單一原因造成,而是由許多因素長期堆疊出來的結果:從胎兒期的環境設定、日常飲食、睡眠、壓力、腸道菌相、感染、口腔健康,到生活環境、創傷經驗與基因易感性,都可能一起參與其中。
在功能醫學裡,我們常用 ATMs 來理解慢性發炎,指的是:
●Antecedents(前因)
●Triggers(誘因)
●Mediators(媒介因子)
當我們開始從這個角度看身體,就會發現:慢性發炎從來不是身體故意和我們作對,而是身體在用一種比較安靜、卻持續的方式發出求救訊號。
一、慢性發炎,可能早在出生前就開始被設定
談到慢性發炎,很多人會從飲食或壓力開始想,但其實有一個非常重要的源頭,可能比我們想得更早,那就是胎兒期。功能醫學裡有一個概念叫做 maternal exposome(母體暴露體),指的是媽媽在懷孕期間所接觸的整體環境總和,包括:
●飲食內容
●身體活動量
●心理壓力
●污染與吸菸暴露
●居住與交通安全
●食物可取得性
●社會與生活環境壓力
研究指出,免疫系統在產前階段就會開始被程式化。如果媽媽在懷孕期間長期暴露於高壓力、營養不均、污染或慢性發炎的環境中,可能透過表觀遺傳調控改變基因轉錄方式,讓孩子未來更容易出現:
●免疫調控失衡
●發炎較難終止與解決
●對慢性發炎有較高易感性
也就是說,慢性發炎的風險,確實可能在生命很早的時候就埋下基礎。
二、出生後,很多慢性發炎推手其實就藏在生活裡
一旦出生後,影響慢性發炎的 ATMs 就會越來越多。不過不用被這些因素嚇到,因為仔細整理之後,你會發現它們大多可以歸類進幾個大家其實並不陌生的面向:生活型態、飲食、腸道、暴露與經歷、感染、基因與家族史。
其中,最常見、也最容易被忽略的,就是可調整的生活型態因子。
1. 睡眠失衡會讓發炎更難被關掉
睡眠不足、慢性睡眠剝奪、睡眠品質差,甚至睡眠呼吸中止症,都可能讓身體持續處在壓力與促發炎狀態。當睡眠失衡時,免疫系統的調控能力會下降,發炎訊號更容易被放大,也更不容易真正恢復到平衡。
2. 身體活動太少或太過頭,都可能促成發炎
很多人知道久坐不好,但其實過度運動同樣可能造成身體壓力過高。也就是說,對抗慢性發炎的關鍵,不只是「有沒有運動」,而是適度而穩定的身體活動。
3. 壓力、孤獨與人際關係,也會影響免疫
慢性壓力、創傷後壓力、孤獨感、社會排斥、婚姻壓力、缺乏支持性關係,都不只是情緒上的問題。這些因素可能透過 HPA 軸失調、發炎細胞激素上升與抗發炎能力下降,讓身體更容易停留在慢性低度發炎狀態。
三、腸道,是慢性發炎最重要的核心之一
在功能醫學中,腸道從來不只是負責消化食物的地方,它更像是免疫系統的重要前線。許多慢性發炎問題,最後都會回到腸道來看。這也是為什麼在慢性發炎的架構裡,DIGIN 會反覆出現:
●D — 消化與吸收不良(Maldigestion / Malabsorption)
●I — 腸道通透性增加(Intestinal Permeability)
●G — 腸道菌相失衡(Gut Dysbiosis)
●I — 腸道發炎(Intestinal Inflammation)
●N — 腸神經系統失調(Nervous System Dysfunction)
1. 消化與吸收不良,會讓身體失去修復發炎的材料
當一個人有胃酸不足、膽汁分泌不佳、消化酵素不足、咀嚼不夠、腸絨毛受損、腸蠕動異常、感染或菌相失衡時,就可能出現消化與吸收功能下降。
這樣的結果,不只是「吃了容易脹氣」而已,更重要的是,身體可能因此缺乏:
●植化素
●礦物質
●抗氧化營養素
●支持免疫調節與發炎修復的關鍵營養
當修復材料不夠,身體自然更難把發炎真正關掉。
2. 腸漏,是免疫失調與慢性發炎的重要核心
許多因素都可能破壞腸道上皮屏障,讓緊密連結鬆動,形成腸道通透性增加。常見因素包括:
●NSAIDs
●腸道菌相失衡
●酒精
●腸毒素
●麩質中的 gliadin
●西方飲食(高脂、低纖維)
●壓力
●腸道病原體
●慢性系統性發炎
當腸道屏障受損後,原本不該大量進入體內循環的物質,就可能穿過腸壁,包括:
●細菌內毒素 LPS
●微生物與病原體
●抗原性蛋白與胜肽
●多醣體、脂質、核酸
●各種小分子與有害物質
這些物質可透過細胞間運輸或穿細胞運輸進入體內,進一步造成免疫失調與慢性發炎。
3. 菌相失衡與腸道發炎,可能一路推向全身疾病
腸道菌相失衡不只會影響消化,也會影響:
●免疫調節
●腸腦軸
●發炎訊號
●自體免疫風險
當菌相失衡、腸漏與腸道發炎一起存在時,身體可能出現:
●食物抗原進入增加
●LPS 與毒素進入循環
●局部與全身性發炎
●分子模仿現象
●粒線體功能下降
●氧化壓力增加
●解毒能力變差
這也是為什麼很多看起來像皮膚、情緒、疲勞、關節、代謝或自體免疫的問題,最後常常都要回頭檢視腸道。
四、口腔不是局部問題,它也是全身發炎的一部分
很多人一想到腸道,只想到胃和腸,卻忽略了口腔其實就是整個消化道的起點。牙周發炎、口腔菌相失衡與口腔衛生不佳,不只是牙齒問題,也可能成為全身性發炎的重要來源。研究與圖示都提醒我們:局部發炎,經常會帶來全身性發炎反應。
口腔與牙周疾病,可能與以下問題相關:
●心血管疾病
●糖尿病
●代謝症候群
●腸道菌相失衡
●妊娠併發症
●自體免疫疾病
●呼吸道疾病
●肝病
●癌症
●阿茲海默症
其背後可能涉及:
●系統性發炎
●免疫系統擾動
●微生物組失衡
所以在思考腸道時,也別忘了檢查口腔與牙周健康。
五、幽門螺旋桿菌:不只是胃的問題,也是慢性發炎的重要角色
幽門螺旋桿菌(H. pylori) 不只是胃潰瘍或胃炎的常見致病因子,在慢性發炎的脈絡中,它同時也可能扮演:
●Trigger(誘發因子)
●Mediator(媒介因子)
它可能透過以下機制參與全身性免疫失衡:
●分子模仿(Molecular mimicry)
●慢性免疫活化與發炎
●T 細胞分化改變
●上皮屏障破壞
研究已將 H. pylori 與多種自體免疫疾病連結,包括:
●發炎性腸道疾病
●自體免疫甲狀腺疾病
●第 1 型糖尿病
●自體免疫性肝病
●原發性膽汁性膽管炎
●原發性硬化性膽管炎
●自體免疫性肝炎
●類風濕性關節炎
●免疫性血小板減少症
●系統性紅斑性狼瘡
●乾燥症
●自體免疫皮膚病
因此,面對 H. pylori,不該只停留在抗生素治療的思考,也要同步評估飲食、腸道屏障、壓力與生活型態,才能真正降低它對身體的影響。
六、飲食,會透過多條路徑推動慢性發炎
飲食是每天都在發生的事情,所以它對慢性發炎的影響,往往既深又長。
常見的飲食型發炎因素包括:
●超加工食品
●精製碳水與高糖飲食
●缺乏植化素
●凝集素(lectins)
●酒精、農藥、食品添加物等飲食毒素
●食物過敏與敏感原
這些因素可能透過多條病理機轉推動發炎,包括:
●活化 NF-κB
●增加 LPS 影響
●提高 AGEs(糖化終產物)
●增加自由基與氧化壓力
●提升發炎細胞激素,如 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18
●增加發炎趨化因子與黏附分子表現
進食順序,也會影響代謝與發炎
在一項針對第二型糖尿病患者的研究中,受試者在同樣熱量的一餐中:
第 1 週:先吃碳水,再吃蛋白質與蔬菜
第 2 週:先吃蛋白質與蔬菜,再吃碳水
結果發現,當蛋白質與蔬菜先吃時,餐後血糖在:
➣30 分鐘下降 28.6%
➣60 分鐘下降 36.7%
➣120 分鐘下降 16.8%
➣此外,血糖上升的曲線下面積也比先吃碳水時降低 73%。
這提醒我們,飲食不只是吃什麼,也包括怎麼吃、以什麼順序吃。
七、經歷、創傷與環境暴露,也會讓身體更難把發炎關掉
有些 ATMs 並不總是寫在抽血報告裡,但它們對身體的影響非常深。
例如:
●不良童年經驗(ACEs)
●重大人生事件
●長期壓力與孤獨
●社會排斥與歧視
●食物不安全
●居住不穩定
●噪音暴露
●醫療資源不足
●職業暴露或家庭環境中的毒素
●外傷,尤其外傷性腦傷(TBI)
●隱匿性感染,如 EBV、CMV、萊姆病等
這些因素可能透過直接與間接方式導致:
●HPA 軸功能失調
●表觀遺傳修飾
●抗發炎能力下降
●發炎細胞激素增加
●免疫失調
所以臨床上很重要的一件事,我們常常會多問一句:「有沒有某個時間點之後,你覺得身體就再也不一樣了?」這句話,常常能幫我們找到真正的線索。
八、基因是風險,不是命運
談到家族史與基因,很多人會緊張,覺得好像一切都已經注定。但其實,功能醫學比較在意的是:基因代表的是傾向,不是結局。有些人因為基因多型性(SNPs),對壓力、毒素、飲食、感染與發炎刺激較敏感。也就是說,同樣一個刺激,在某些人身上只是短暫反應,在另一些人身上,卻可能變成負擔很大的慢性發炎。
以發炎性腸道疾病(IBD)為例,研究發現多個相關 SNP:
⬛Crohn’s disease
NOD2
TLR4
IL23
ATG16L1 / IRGM
⬛Ulcerative colitis
FCGR2A
ORMDL3
ECM1
12q15
1p36
IL2 / IL21
在類風濕性關節炎中,NF-κB 更是關鍵。研究指出,RA 病人的滑膜組織中 NF-κB 表現升高,進一步促進:
●IL-1β
●IL-6
●TNF-α
等關鍵促發炎細胞激素的生成,而這些細胞激素又會再反過來刺激 NF-κB,形成持續循環的正回饋惡性循環。
但最重要的是:我們可以影響基因如何被表現。飲食、植化素、睡眠、運動、壓力管理、腸道修復與環境調整,都可能幫助身體下調發炎路徑,減少家族史帶來的風險。
九、降低慢性發炎,有時候可以從很生活的地方開始
面對慢性發炎,功能醫學很常回到三個方向:
●盡可能移除 triggers 與 mediators
●支持發炎的解決與終止(resolution)
●改善免疫調控(cellular regulation)
在這些策略裡,有一些介入其實非常生活化,卻很值得重視。
走進自然,是一種被低估的抗發炎策略
研究顯示,親近自然、綠地與水域,可能透過多重路徑支持免疫系統與降低發炎,包括:
●陽光增加維生素 D 與免疫調節
●接觸自然環境增加多樣微生物暴露
●戶外活動有助於身體與情緒健康
●社交互動可改善心理狀態
●靠近水域可降低壓力與提升幸福感
●與寵物互動可增加微生物多樣性暴露
森林療癒(Shinrin-yoku)的研究發現
研究顯示,森林療癒可能與以下指標下降有關:
●IL-6
●IL-8
●TNF-α
●CRP
●唾液皮質醇
這代表,回到自然、放慢步調、讓身體接觸陽光與綠意,不只是心情變好而已,也可能真實地影響發炎與壓力訊號。
結語:慢性發炎不是單一疾病,而是一種身體長期失衡的結果
慢性發炎往往不是突然出現,也 rarely 只有一個原因。它可能從胎兒期開始被設定,出生後再被生活型態、飲食、腸道失衡、感染、口腔健康、壓力、創傷、環境暴露與基因易感性層層推動。
所以當一個人長期感到疲倦、腸胃反覆不適、體重卡住、情緒不穩、睡不好、皮膚發炎、關節疼痛,甚至自體免疫疾病反覆發作時,我們不能只問「哪個症狀最明顯」,而是要更往前一步問:究竟有哪些前因、誘因與媒介因子,正在讓這個身體一直無法真正恢復平衡?
當我們開始用這樣的角度理解身體,就會發現,真正的修復不是只靠壓下某個數值,而是慢慢把那些不斷推動發炎的力量卸下來,幫助身體重新找回調節、修復與平衡的能力。
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當我們開始用這樣的角度理解身體,就會發現,真正的修復不是只靠壓下某個數值,而是慢慢把那些不斷推動發炎的力量卸下來,幫助身體重新找回調節、修復與平衡的能力。
-- 《美國功能營養醫學The Institute for Functional Medicine Course》
